EN
TR
Ateroskleroz ile il-1α (interleukin-1α -889 c/t) gen polimorfizmi arasındaki ilişkinin araştırılması
Öz
Amaç. Genetik ve çevresel faktörler arasındaki ilişki sonucu ortaya çıkan kardiyovasküler
hastalıkların gelişiminde inflamasyon anahtar rol oynamaktadır. İnterlökin-1α (IL-1α) nın
proinflamasyon regülasyonunda önemli rolü vardır. Bu çalışmada IL-1α-889 C/T polimorfizmi ile
ateroskleroz arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlanmıştır. Yöntem. Bu çalışma popülasyonu
117 hasta (Grup I) ve 117 sağlıklı (Grup II) bireyden oluşmuştur. Grup I ve Grup II deki bireylerin
genomik DNA’sı izole edildi. IL-1α genotipleri rastgele seçilen örneklerden direkt dizi analizi
yapılarak doğrulandı. Bulgular. Grup I 78 erkek ve 39 kadın bireyden, Grup II ise 49 erkek ve 68
kadın bireyden oluşmaktadır. Grup I bireylerin yaş ortalaması 61,06; Grup II bireylerin yaş
ortalaması ise 59,47’dir. Grup I’de 43 bireyde, Grup II’de ise 28 bireyde yüksek kolesterol (total
kolesterol > 200 mg/dL) bulundu. Grup I’de 62 bireyde, Grup II’de 51 bireyde sigara içiciliği
bulundu. Grup I’de 81 bireyde yüksek tansiyon ( sistolik kan basıncı > 140 mmHg ve/veya
diyastolik kan basıncı > 90 mmHg), 42 bireyde diyabet, Grup II’de 32 bireyde yüksek tansiyon, 41
bireyde diyabet bulundu. Aterosklerotik Grup I’de CC genotip taşıyan bireyler grubun %54,70’ini,
CT genotip taşıyan bireyler %35,04’nü ve TT genotip taşıyan bireyler ise %10,25’ini
oluşturmaktadır. Grup II’de ise bu oranlar CC genotip taşıyanlarda %59,82; CT genotip
taşıyanlarda %30,76 ve TT genotip taşıyanlarda %9,40 olarak saptanmıştır. IL-1α polimorfizmi
için C allel frekansı Grup II’de %75,21 ve Grup I’de %72,22’dir. T allel frekansı dağılımı Grup
II’de %24,78 ve Grup I’de ise %27,77’dir. Sonuç. Koroner Arter hastalığı olan Grup I ile, kontrol
grubu olan Grup II arasında yaş, cinsiyet dağılımı, hipertansiyon ve hiperkolesterolemi açısından
istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmıştır. Grup I ile Grup II arasında IL-1α-889 C/T gen
polimorfizmi açısından istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmamıştır.
Anahtar Kelimeler
References
- Zengin H. Ateroskleroz patogenezi J. Exp. Clin. Med 2012; 29:101-6.
- Mallika V, Goswami B, Rajappa M. Atherosclerosis pathophysiology and the role of novel risk factors: A clinicobiochemical perspective. Angiology 2007; 58: 513Haverkate F, Thompson SG, Pyke SD, Gallimore JR, Pepys MB. Production of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina. European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. Lancet 1997; 349: 462-6.
- Borish L, Steinke JW. Cytokines and chemokines. J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 460-75.
- Lendon LC, Davies MJ, Born GVR, Richardson PD. Atherosclerotic plaque caps are locally weakened when macrophages density is increased. Atherosclerosis 1991; 87: 87-90.
- Moreno PR, Falk E, Palacios IF, Newell JB, Fuster V, Fallon JT. Macrophage infiltration in Acute Coronary Syndromes. Circulation 1994; 90: 775-8.
- Tsimikas S, Witztum JL. Measuring circulating oxidized Low-Density lipoprotein to evaluate coronary risk. Circulation 2001; 103: 1930-2.
- Arend WP. The balance between IL-1 and IL-1 Ra in disease. Cytokine Growth Factor Rev 2002; 13: 323-40.
- Clay FE, Cork MJ, Tarlow JK, Blakemore AI, Harrington CI. Interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism associated with lichen sclerosus. Human Genetics 1996; 94: 404-10.
Details
Primary Language
Turkish
Subjects
-
Journal Section
-
Publication Date
March 29, 2014
Submission Date
March 29, 2014
Acceptance Date
-
Published in Issue
Year 2014 Volume: 36 Number: 2