Özet
Tiroid kanseri en sık görülen endokrin kanserdir ve dünya çapında sıklığı giderek artmaktadır. Son zamanlardaki moleküler teknolojik çalışmalar, tiroid kanser tanı ve tedavisinin doğru yapılabilmesi için etyolojik parameterlere yoğunlaşmış durumdadır. Şimdiye kadar bu konuda üzerinde çalışılmış birçok moleküler ve immünohistokimyasal parametre bildirilmiştir. Son literatür bilgileri, tiroid kanseri ile genetik parametreler arasında güçlü bir ilişkinin olduğunu ortaya koymuştur. Normal tiroid dokusunda kanser tetiklenmesi ve ilerlemesi, nokta mutasyonlar, translokasyonlar, kromozomlararası yeniden düzenlemeler (rearrangements), aktif proto-onkogen ve inaktif tümör baskılayıcı gen şeklinde meydana gelen epigenetik alterasyonlar gibi çoklu genetik ve epigenetik değişikliklerle gerçekleşmektedir. Yine son rapor edilen literatür bilgileri, proto-onkogenlerin fonksiyon kazanarak ve tümör süpresör genlerin ise fonsiyon kaybederek tiroid kanserlerinin tetiklenmesinde ve/veya ilerlemesinde görev yapmaları bu gen ailelerinin karsinogenezisde antagonistik bir etkiye sahip olduklarını göstermektedir. Tiroid doku tümörleri ve nodüllerinin, moleküler genetik belirteçler açısından (somatik, germ-line) kimliklendirilmesinin malign-benign doku ayırt edilmesinde, kesin tanı ve etkin tedaviçin hayati öneme sahiptir. Her bir kanser olgusunda özgün moleküler genetik değişikliklerin neler olduğu öncelikle tespit edilmelidir. Ancak bu durumda kanser subtiplemesi doğru yapılabilir ve bu doğrultuda hastanın doğru ve etkin tedavi alması sağlanabilir. İlgili nodül ve tümör dokusunun neden kanserleştiğinin ipuçlarını yine içinde barındırmaktadır, bu moleküler etyolojik sebeplerin doğru tespiti tiroid kanserlerinin tedavisi için yeni ve etkin tedavi stratejilerinin geliştirilmesine olanak sağlar. Bu derleme makalesinde son literatür bilgileri ışığında tiroid kanserlerinde doğrudan ve/veya aracılık eden moleküler genetik paremetreler ve etki mekanizmaları olabildiğince geniş bir spektrumda ele alınmıştır.
Anahtar sözcükler: Tiroid kanseri, tanı, prognoz, moleküler belirteçler
Abstract
Thyroid cancer is a common endocrine malignancy its prevelance is increasing worldwide. Currently, the application of molecular technologies has focused on etiological parameters for the accurate diagnosis and therapy of thyroid cancer. Until now in this issue many molecular and immunohistochemical parameters have been reported. Recent literature show that strong association between genetic parameters and thyroid cancer. Initiation and progression of thyroid cancers arise as the consequence of multiple genetic and epigenetic alterations such as; structural point mutations, chromosomal rearrangements and epigenetic events that activate proto-oncogenes and inactivate tumor suppressor genes. There are lots of various tumor-suppressor genes are epigenetically silenced in thyroid cancers. Gain-of-function for proto-oncogenes and loss-of-function for tumour supressor genes have a crucial role in the initiation and/or progression of the thyroid carcinogenesis. The determining of somatic and/or germline molecular alterations have been recognized as helpful diagnostic and prognostic markers and valuable tools for the management of tumoural/nontumuoral nodules in thyroid cancer patients. Known details about those molecular etiological parameters provide further research and clinical development targets, novel diagnostic and therapeutic strategies for thyroid cancers treatment. Current article reviews the molecular etiological alterations in thyroid cancer that help identify relevant biologic pathways to drive cancer development. Direct and undirect moleculer ethiological parametes and action mechanisims that play crucial role in the thyroid cancers widely reviewed in the currenr report.
Keywords: Thyroid cancer, diagnosis, prognosis, molecular markersThyroid cancer is a common endocrine malignancy its prevelance is increasing worldwide. Currently, the application of molecular technologies has focused on etiological parameters for the accurate diagnosis and therapy of thyroid cancer. Until now in this issue many molecular and immunohistochemical parameters have been reported. Recent literature show that strong association between genetic parameters and thyroid cancer. Initiation and progression of thyroid cancers arise as the consequence of multiple genetic and epigenetic alterations such as; structural point mutations, chromosomal rearrangements and epigenetic events that activate proto-oncogenes and inactivate tumor suppressor genes. There are lots of various tumor-suppressor genes are epigenetically silenced in thyroid cancers. Gain-of-function for proto-oncogenes and loss-offunction for tumour supressor genes have a crucial role in the initiation and/or progression of the thyroid carcinogenesis. The determining of somatic and/or germline molecular alterations have been recognized as helpful diagnostic and prognostic markers and valuable tools for the management of tumoural/nontumuoral nodules in thyroid cancer patients. Known details about those molecular etiological parameters provide further research and clinical development targets, novel diagnostic and therapeutic strategies for thyroid cancers treatment. Current article reviews the molecular etiological alterations in thyroid cancer that help identify relevant biologic pathways to drive cancer development. Direct and undirect moleculer ethiological parametes and action mechanisims that play crucial role in the thyroid cancers widely reviewed in the currenr report.
Primary Language | Turkish |
---|---|
Journal Section | Reviews |
Authors | |
Publication Date | March 28, 2014 |
Published in Issue | Year 2014Volume: 36 Issue: 1 |